Uusi tutkimus: Liha, kognitio ja APOE-genotyyppi

 

Ruotsalainen väestöpohjainen kohorttitutkimus (SNAC-K, n=2157 iäkkäitä, keski-ikä 71 vuotta) seurasi osallistujia jopa 15 vuotta. Liha-annos arvioitiin toistuvasti validoidulla ruokafrekvenssikyselyllä (g/kcal). Päätulokset keskittyivät APOE-geenin variantteihin, jotka vaikuttavat Alzheimer-riskiin.

Päätulokset

- APOE ε3/ε4- tai ε4/ε4-kantajilla (n=569, korkean riskin ryhmä) suurempi kokonaislihankulutus (ylin vs. alin viidennes) oli yhteydessä hitaampaan kognitiiviseen heikentymiseen ja pienempään dementiariskiin. Hyöty näkyi erityisesti episodisessa muistissa.

- Muilla genotyypeillä yhteyttä ei ollut (tai lievästi päinvastainen suunta).

- Korkea prosessoidun lihan osuus kokonaislihasta huononsi dementiaennustetta kaikilla.

- Ylimmässä lihankulutuksen viidenneksessä dementiariski ja kognitiivinen trajektori olivat samanlaiset riski- ja ei-riskiryhmissä.

Tutkijat käyttivät triangulaatiota (eri analyysimalleja) ja säätivät runsaasti sekoittavia tekijöitä (ikä, sukupuoli, koulutus, elämäntavat, ruokavalion laatu ilman lihaa jne.). Kilpailukykyinen riski kuolemalle huomioitiin.

Mahdollinen käytännön merkitys 

Tulokset viittaavat siihen, että ravitsemussuosituksia voisi personoida geneettisesti. Erityisesti APOE4-kantajille (noin joka neljäs pohjoiseurooppalainen) lihan runsas kokonaiskulutus (erityisesti prosessoimaton) saattaa olla suojaava tekijä aivojen terveydelle vanhuudessa – toisin kuin yleiset “vähemmän lihaa” -suositukset toitottavat. Prosessoidun lihan minimointi näyttää kuitenkin järkevältä kaikille. Tarvitaan vielä satunnaistettuja kokeita (RCT) vahvistamaan kausaalisuus, mutta löydös haastaa yksipuolisen lihavastaisen narratiivin iäkkäillä riskiryhmillä.

Miksi tämä tutkimus on selvästi parempi kuin valtaosa ravitsemusepidemiologista julkaisuista?

Valtaosa “liha ja terveys” -julkaisuista on heikkoja juuri niistä syistä, joista olen blogissasi maininnut: pelkkä yksi FFQ-kysely, massiivinen mittausvirhe, sosiaalinen suotavuusvinouma, käänteinen kausaalisuus (sairas syö vähemmän lihaa) ja jäännössekoittuneisuus. Tulokset ovat pieniä assosiaatioita, joita media paisuttelee kausaalisuudeksi.

Tämä tutkimus nousee selvästi keskitason yläpuolelle seuraavista syistä:

- Geneettinen stratifikaatio ja interaktio: APOE-genotyyppi toimii luonnollisena “eksperimenttinä”. Efekti näkyy spesifisesti riskiryhmässä, mikä tekee tuloksesta paljon kiinnostavamman kuin pelkkä pieni korrelaatio. Raportointivirhe tuskin selittää interaktiota, koska genotyyppi ei vaikuta siihen, miten ihmiset raportoivat ruokavalionsa.

- Triangulaatio: Käytetään between-participant longitudinal-, within-participant fixed effects- ja cross-sectional-malleja. Tämä vähentää ajan mittaan muuttumattomien sekoittavien tekijöiden vaikutusta paremmin kuin tavallinen Cox-malli.

- Huolellinen tilastollinen käsittely: Kilpailukykyinen riski kuolemalle (Fine-Gray), herkkyysanalyysit (poissulkien varhaiset dementiatapaukset, heikot lähtötasot jne.), mediaattorianalyysit (B12 ym. eivät selittäneet efektiä).

- Toistuva altistus: Käytetään keskiarvoa useista mittauksista kognitiivisten trajektorien analyysissä – parempi kuin pelkkä baseline-mittaus.

Toki perusheikkoudet säilyvät: itsearvioitu ruokavalio on aina altis mittausvirheelle, design on havainnoiva ja populaatio melko homogeeninen (ruotsalaiset kaupunkilaiset). Kuitenkin metodologinen huolellisuus, geneettinen kerros ja triangulaatio tekevät tästä selvästi robustimman kuin tyypillisistä “liha tappaa” -kohorttitutkimuksista, joita näkee jatkuvasti.

Lopuksi

Olen aiemmin todennut blogissani, että muistiin perustuva ravitsemusepidemiologia ei tuota lainkaan tietoa (ks. tämä ja tämä) – mutta olen ruvennut hieman höllentämään ankaraa kantaani.

Anssi H. Manninen (aka ”Kant II”)

Lue myös:

Korvaus, jota ei koskaan tapahtunut – tilastotemppu diabeteksen torjunnan nimissä

Ravitsemusepidemiologinen korttitalo romahti – energiansaantiarviot niin pielessä, että kymmeniä tuhansia artikkeleita kuskataan suoraan kaatopaikalle