ApoB – mikä se on, miksi sillä on väliä ja mitä uusin ruokavaliotutkimus siitä kertoo? (Osa II)

 

Lue ensin: ApoB – mikä se on, miksi sillä on väliä ja mitä uusin ruokavaliotutkimus siitä kertoo? (Osa I)

Mitä kova data sanoo ApoB:stä ja sairausriskistä?

Geneettisessä Mendelian randomisaatio -näytössä, jossa perimää käytetään satunnaistamisen korvikkeena kausaali- eli syy-seuraussuhteen arvioimiseksi, UK Biobankin 347 797 osallistujan tutkimuksessa yhden keskihajonnan nousu ApoB-tasossa lisäsi sepelvaltimotaudin riskiä 65 prosenttia. Toisessa laajassa geneettisessä analyysissä, jossa verrattiin 30 eri lipidimuuttujaa, ApoB nousi ainoaksi johdonmukaisesti valituksi riskitekijäksi kaikissa herkkyysanalyyseissä – muut kolesteroli- tai triglyseridimittarit eivät pysyneet seulassa.

Epidemiologisessa diskordanssianalyysissä, jossa tarkastellaan nimenomaan tilanteita, joissa ApoB ja LDL-C ennustavat eri suuntaan, 15 tutkimuksen (yhteensä 593 354 osallistujaa) systemaattinen katsaus osoitti, että ApoB oli 9/9 tutkimuksessa LDL-C:tä tarkempi sydän- ja verisuoniriskin ennustaja, ja 7/9 tutkimuksessa se oli myös non-HDL-C:tä tarkempi. UK Biobankin 375 544 osallistujan diskordanssianalyysissä ryhmällä, jossa ApoB oli koholla suhteessa LDL-C:hen, oli 11 prosenttia korkeampi riski vakaville sydän- ja verisuonitapahtumille, kun taas ryhmällä, jossa ApoB oli matala suhteessa LDL-C:hen, riski oli 13 prosenttia matalampi. Tyypin 2 diabetesta sairastavilla ylimmän ApoB-kvartiilin riski oli 47–51 prosenttia korkeampi verrattuna alimpaan, ja tämä päti myös statiinihoitoa käyttävillä sekä niillä, joiden LDL-C oli jo alle 100 mg/dL.

Seuraavassa osassa analysoimme, mitä tuore Cell Metabolism -tutkimus kertoo makrojakaumasta ja ApoB:stä.

Anssi H. Manninen (aka ”Kant II”)